Le atelettasie dell’orecchio medio sono retrazioni di porzioni più o meno estese della membrana timpanica. Le atelettasie si presentano in forme variabili per obiettività otoscopica, deficit funzionale e potenziale evoluzione verso entità cliniche più gravi, una su tutte l’otite colesteatomatosa. Si generano per la coesistenza di depressione cronica dei gas dell’orecchio medio e indebolimento di zone più o meno estese della membrana timpanica. L’omeostasi della pressione gassosa dell’orecchio medio dipende dalla azione della tuba uditiva, dagli scambi gassosi tra orecchio medio e sangue attraverso la mucosa e dall’entità della pneumatizzazione della mastoide. La tuba uditiva normalmente si apre 500-1000 volte al giorno in modo da far affluire dal rinofaringe alla cassa timpanica circa 2 cc di aria al giorno. È una sorta di meccanismo a valvola che consente di compensare la tendenza alla depressione intratimpanica dovuta agli scambi gassosi.
La depressione intratimpanica è determinata da una ostruzione meccanica o funzionali. Le cause meccaniche possono essere “estrinseche”, dovute alla presenza di adenoidi, tumori, poliposi nasale, ipertrofia dei turbinati spesso associata a deviazione settale; o “intrinseche” determinate dall’edema della mucosa della tuba uditiva o dell’orifizio faringeo per svariate cause tra cui, infezioni, reflusso gastroesofageo, allergie. La depressione intratimpanica da cause meccaniche funzionali è dovuta alla insufficienza dei muscoli palatini, condizione facilmente riscontrabile nella patologie congenite, per esempio la schisi palatina o la malformazione della tuba. Inoltre bisogna considerare anche una teoria scientifica portata avanti in tanti anni che è quella della “beanza tubarica”, quando la tuba si presenta eccessivamente aperta.
L’omeostasi pressoria dei gas dell’orecchio medio dipendono anche dagli scambi gassosi tra orecchio medio e sangue attraverso la mucosa, la cui alterazione è ritenuta di fondamentale importanza per nella genesi della depressione intratimpanica. La pressione dell’aria nell’orecchio medio è di 760 mmHg identica a quella atmosferica, però la pressione complessiva dei gas tissutali è solo di 708 mmHg per cui avviene un continuo riassorbimento da parte della mucosa di O2. Tra l’altro la composizione dell’aria timpanica è diversa da quella atmosferica infatti il costantemente riassorbimento da parte della mucosa di O2 è parzialmente compensata da una diffusione in senso contrario di CO2. La pressione nell’orecchio medio è sostenuta principalmente da N2, poiché a differenza di O2 e CO2 presenta un basso coefficiente di diffusibilità, per cui si accumula nell’orecchio medio. L’infiammazione comporta un aumento della vascolarizzazione della mucosa e della permeabilità capillare dell’orecchio medio da cui deriva un aumento delle capacità di riassorbimento gassoso dall’orecchio medio non compensata dalla funzione tubarica.
Anche gli spazi aerei mastoidei svolgono un ruolo importante nell’omeostasi pressoria dei gas dell’orecchio medio, infatti una adeguata estensione cellulare mastoidea garantisce all’orecchio medio una riserva di aria che agisce come volume di compenso in caso di variazione della pressione nella cassa timpanica. Vi è una stretta correlazione tra ridotta pneumatizzazione mastoidea e cronicizzazione di una otite secretiva o di sviluppo delle atelettasie.
Le atelettasie si generano anche per aree di indebolimento più o meno estese della membrana timpanica. A tal proposito l’indebolimento della membrana timpanica avviene per un danno progressivo alla lamina propria della membrana timpanica determinato da cause acquisite e da cause costituzionali. Le cause acquisite sono rappresentate da infiammazioni e disventilazione cronica. Le otiti acute e le otiti effusive croniche danneggiano la lamina propria mediante azione di necrosi acuta e mediante danno biochimico enzimatico di proteolisi evolutiva. Durante le infiammazioni, per aumento della vascolarizzazione della mucosa, si osserverà nelle zone molto vascolarizzate della membrana timpanica un incremento della gravità del danno nelle zone più deboli. Durante la disventilazione cronica si assiste ad un danno biofisico da stress meccanico dovuto alla depressione cronica intratimpanica. Si assiste alla rottura di fibre, alla perdita di elasticità e atrofia della lamina propria della membrana timpanica, con aumento degli strati superficiali epiteliali, squamoso e mucoso, che sono attratti verso l’orecchio medio. Tutto ciò può avvenire in zone circoscritte generando le “tasche di retrazione”, o su tutta la membrana timpanica generando la “atelettasia globale”.
Le atelettasie si possono classificare in base alla porzione di membrana timpanica interessata in atelettasie eccentriche o localizzate della Pars Flaccida della membrana timpanica; atelettasie eccentriche o localizzate della Pars Tensa della membrana timpanica, solitamente interessano un solo quadrante della membrana timpanica e sono marginali; e atelettasie centrali o globali della Pars Tensa che si estendono a tutta la Pars Tensa. Le atelettasie localizzate hanno un diametro dell’apertura esterna inferiore a quello profondo per cui vengono chiamate “tasche di retrazione”. In letteratura scientifica esistono tantissime classificazioni di questi tre gruppi di atelettasie.
L’esame otoscopico è quello che permette la diagnosi, evidenziando un timpano fortemente alterato per posizione, rapporti, colorazione e mobilità. È un quadro clinico che può indurre in errore lo specialista non esperto, facendo diagnosi errata di perforazione della membrana timpanica. La membrana si presenta sottile, in posizione più profonda nel CUE, a contatto con il promontorio e la catena ossiculare, di colore grigiastro.
I pazienti riferiscono ipoacusia ingravescente, acufeni e autofonia. Alcune volte si può assistere sia a fenomeni di otorrea e sia ad una maggiore predisposizione alle sovrainfezioni batteriche o addirittura alla micosi. La diagnostica delle atelettasie si avvale anche degli esami strumentali audiologici per valutare l’entità del deficit uditivo, di esami endoscopici delle alte vie respiratorie con fibro-endoscopi di ultimissima generazione, per la valutazione di tutte le patologie, soprattutto nasali e rinofaringee, responsabili della disfunzione tubarica, e lo studio TC dell’orecchio medio, soprattutto in caso di sospetto di colesteatoma, di lisi ossee o della catena ossiculare, condizione della mastoide.
Le forme di atelettasia sono varie per cui l’atteggiamento terapeutico deve essere flessibile e tenere in considerazione molte variabili: presenza di “tasche di retrazione” o atelettasie globali; prove pressorie per valutare la fissità in parte o di tutta la retrazione; stato funzionale valutando il grado di ipoacusia dell’orecchio atelettasico e del controlaterale; dati rilevabili mediante esame obiettivo eseguito con otoscopio o con microscopico per valutare la presenza o meno di desquamazione, granulomi, secrezioni nel condotto uditivo, accumuli di dedriti (nel caso di tasche difficilmente visibili utilizzo di ottiche rigide per orecchio); dati ottenuti dalla TC dell’orecchio medio come lisi ossee o ossiculari, sospetto di colesteatoma, condizione della mastoide; valutazione di tutte le patologie di vicinanza che possono alterare la funzione tubarica; valutazione dei fattori legati al paziente come l’età e lo stato generale del paziente.
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In relazione a tutti queste variabili bisogna tenere in considerazione una delle seguenti possibilità:
- Osservazione con otoscopia ed audiometria periodica per rilevare eventuali peggioramenti funzionali, anatomiche o sovrapposizione di flogosi che bisogna subito trattare.
- Istruire il paziente ad una corretta ginnastica tubarica, ossia a praticare quotidianamente l’autoinsufflazione mediante delle manovre per esempio di Valsalva.
- Terapie mediche locali o per via generale per le flogosi di vicinanza che possono incidere sulla funzionalità tubarica.
- Terapie chirurgiche delle condizioni predisponenti alla insufficienza tubarica ( adenoidi, deviazione del setto nasale, ipertrofia dei turbinati, poliposi nasale, palatoschisi etc).
- Terapia chirurgia sull’orecchio medio: in questo caso in letteratura scientifica esistono interventi chirurgici più disparati.
Alcuni casi non richiedono intervento chirurgico ma solo osservazione; altri richiedono trattamenti di chirurgia minore, ossia sull’orecchio medio ed esclusione della mastoide, come l’apposizione di drenaggio trans-timpanico soprattutto nel caso delle otiti secretive con atelettasie globali della Pars tensa o la miringoplastica nei casi di tasca fissa della Pars tensa a cui si può associare in alcuni casi l’ossiculoplastica; altri ancora richiedono trattamenti di chirurgia maggiore come la mastoidectomia e la timpanotomia posteriore, nel caso di presenza di tasche della pars tensa e della pars flaccida e le lesioni flogistiche non sono asportabili con la via endaurale.
L’acufene è solo un sintomo di potenziali malattie dell’orecchio interno per cui bisogna innanzitutto intervenire sulla causa scatenante. Si presenta con la percezione di un rumore, solitamente un ronzio, un fischio, un fruscio o un sibilo, nelle orecchie o nella testa in assenza di uno stimolo acustico esterno. Il suono può essere debole o forte, continuo o intermittente, e può essere percepito da un orecchio (acufene unilaterale) oppure da entrambe le orecchie (acufene bilaterale). Per la basilare regola dell’otorinolaringoiatria che prevede di trattare le patologie, soprattutto nasali, che determinano una disfunzione tubarica, per per evitare patologie dell’orecchio anche nel caso di acufene generato da atelettasie serve un approccio multidisciplinare.
